8 (800) 505-58-90
(бесплатный звонок)
8 (812) 677-69-30
8 (921) 99-22-335
info@abriell.ru

Жир при липофилинге

ЖИР ПРИ ЛИПОФИЛИНГЕ ИЛИ СУДЬБА ЖИРОВОГО ТРАНСПЛАНТАТА ПОСЛЕ ЕГО СВОБОДНОЙ ПЕРЕСАДКИ

(САРУХАНОВ Г.М., ЛЕВИЦКАЯ М.Г.)

Жир при липофилингеМы живем в эру липофилинга. Хотя первые шаги в пересадке жировой ткани были сделаны более ста лет тому назад, активно развиваться это направление стало только последнее десятилетие. Это было связано с тем, что многие годы липофилинг расценивался как неконтролируемая процедура с непредсказуемым результатом, а вследствие несовершенства техники большая часть жира рассывалась после пересадки. И это в лучшем случае. А в худшем – могли отмечаться осложнения в виде уплотнений, формировании кист, кальцинатов и прочее. По этим причинам Американским обществом пластических хирургов на долгие 20 лет (в период с 1987 по 2007 годы) был запрещен липофилинг молочных желез. Но благодаря усилиям верных приверженцев и ученых, таких как S. Colеman, R. Кhouri, K. Yoshimura и др., сегодня свободная трансплантация жира переживает новый виток развития. И какой! Ведь только в начале 21 века ученые открыли стволовые клетки в жировой ткани! А сколько еще впереди открытий, связанных с липофилингом?!

Пересадка жировой ткани пользуется все большим успехом как среди пластических и реконструктивных хирургов, так и среди пациентов. Отношение к липофилингу диаметрально противоположное: от резко отрицательного, до восторженного, ясно одно  – равнодушных нет. По данным статистики только за последний год количество трансплантаций собственной жировой ткани (как изолированного липофилинга, так и в сочетании его с другими операциями) увеличилось на 19%!

На каждом современном конгрессе огромное количество времени отводится для докладов по липофилингу. И это понятно – область применения свободной пересадки жировой ткани безгранична: омоложение и бьютификация лица, увеличение груди, увеличение ягодиц, липофилинг голеней, лечение рубцов и язв, устранение деформаций и заполнение дефектов мягких тканей, реконструкция молочных желез после резекции или мастэктомии, коррекция осложнений после эндопротезирования и многое другое. Удивительно, но липофилинг уже уверенно конкурирует с силиконовыми имплантатами.

Доклады сопровождаются бурными дискуссиями. Вызывают живой интерес и активно обсуждаются техника забора жира, способы его подготовки к пересадке, результаты, статистика и процент приживления жира. Вопросов множество: как и каким образом происходит процесс приживления? Какой промежуток времени необходим для его завершения? Почему у одних пациентов (при всех одинаковых исходных данных – один хирург, одни инструменты, одна методика, одинаковый объем пересадки и т.д.) мы наблюдаем приживаемость 80%, у кого-то - 100% и даже больше, а у некоторых только 50%? Почему при мегапересадке  жира (1 литр в каждую ягодицу, 450 мл в каждую грудь и т.д.) мы получаем не дряблое целлюлитное «нечто», а красивые формы с упругой и гладкой поверхностью? Почему область, в которую пересажена жировая ткань омолаживается? Ведь эффект омоложения тканей после липофилинга постепенно нарастает, и через 3 – 4 месяца после операции пациенты выглядят лучше, чем через 1 месяц? Почему помимо увеличения объема улучшается цвет и тургор кожи, уходит пигментация? Кожа становится сияющей, наполненной, ухоженной как в юности? Почему жир не мигрирует? Но самыми главными вопросами, которые беспокоят не только хирургов, но и пациентов, остается судьба жира после его свободной трансплантации. Каков механизм, обеспечивающий выживание жировых трансплантатов? И, все-таки, что происходит в тканях после пересадки жировой ткани?

ТЕОРИЯ ВЫЖИВАНИЯ ЖИРА ПРИ ЛИПОФИЛИНГЕ

На сегодняшний день, общепринятой является теория выживания жирового трансплантата, которую впервые предложил  Lindon Peer в начале 50-х годов прошлого столетия. Он был первым, кого заинтересовала судьба пересаженного жира. Основываясь на своих исследованиях и наблюдениях, L. Peer предположил, что аутологичный жировой трансплантат выживает после пересадки, сохраняя свойства жировой ткани, при этом в среднем теряет около 45% своей первоначальной массы и объема в течение первого года после трансплантации. Выживают те клетки жирового трансплантата, которые сразу получают достаточное кровоснабжение, в то время как остальная часть пересаженных клеток разрушается и постепенно выводится из организма. По данной теории механизм выживания жирового трансплантата основан на скорейшем восстановлении кровоснабжения благодаря созданию сосудистых анастомозов (естественное соединение, соустье между двумя капиллярами) между жировым трансплантатом и кровеносными сосудами реципиентной (принимающей) зоны (рис.1).

Жир при липофилинге

Теория выживания жира при липофилинге.

После фетграфтинга выживают только те графты, которые получают кровоснабжение из реципиентной зоны

Рис.1. Из статьи «Current Theory on Fat Graft Survival After In Vivo Transplantation» (Lee L.Q. Pu, MD, PhD, FACS).  

Исходя из теории выживания жировых клеток, на протяжении многих лет совершенствовалась методика забора жировой ткани, подготовка ее для пересадки и способы введения. Ведь для успешной пересадки необходимо максимально сохранить жизнеспособность жировых клеток. Поэтому забор жира при липофилинге выполняется с помощью атравматичной техники: под постоянным, контролируемым низким давлением, небольшими по диаметру канюлями с множеством отверстий на конце. Кроме того,  соблюдается принцип минимального по времени контакта жировой ткани с воздухом (для уменьшения вероятности процессов окисления). В процессе подготовки жира к пересадке удаляется масло, излишки промывной жидкости и примеси крови, для того чтобы полученный жировой трансплантат был относительно компактный и унифицированный.

В своем исследовании Carpaneda и Ribeiro, пришли к выводу, что выживает только часть жирового графта (небольшого фрагмента), которая располагается в пределах 2 мм от васкуляризированной (богатой сосудами) реципипентной ткани, благодаря плазматической диффузии (пропитыванию жидкой частью крови). Исходя из этого, методика пересадки жировой ткани должна обеспечивать максимальный контакт каждой микроскопической «капли» жира с тканями реципиентной (принимающей) зоны, для более быстрого восстановления кровоснабжения. Инъекции должны быть атравматичными: жир при липофилинге необходимо вводить небольшими порциями, на обратном ходу канюли, несколькими проходами, создавая множество туннелей в разных плоскостях.

Важный вклад в развитие липофилинга и теорию выживания жира внес Roger K. Khouri, который предложил сочетать свободную пересадку жировой ткани в область молочных желез с предварительным использованием наружной экспансии тканей груди с помощью вакуумной системы «BRAVA» (рис.2).

Рис.2. Из презентации Breast LipoSculpture Emerging Concepts & Techniques of 3D Grafting (Roger K. Khouri, MD, FACS, Miami, Florida USA). Основываясь на своих многолетних наблюдениях, Р. Хури доказал, что ношение системы «BRAVA» способствует не только увеличению площади реципиентной зоны, но и количества сосудов в ней. В результате становится возможной пересадка большего количества жировой ткани и, соответственно,

обеспечиваются условия ее лучшего приживления (рис.3,4).

Рис.3,4. Из презентации «Breast LipoSculpture Emerging Concepts & Techniques of 3D Grafting» (Roger K. Khouri, MD, FACS, Miami, Florida USA).

На схемах автор демонстрирует, каким образом наружная экспансия тканей молочных желез приводит к увеличению площади реципиентной зоны, неоангиогенезу (прорастанию и увеличению количества новых сосудов). Все это создает возможность для пересадки большего количества жировой ткани одномоментно, а так же улучшает выживание клеток жирового трансплантата.
 

Совсем недавно, Zhao et al from China опубликовали данные своих исследований на животных, которые так же подтверждают теорию выживания жировых клеток. Авторы вводили в спинки мышей жировые трансплантаты (графты), объемом около 0,2 мл. Образцы жира были получены из каждого животного на 3-й день, 7-й день, 2 недели, 4 недели, 2 месяца, и 4 месяца после трансплантации. Оценка образцов производилась по объему трансплантата, гистологии и тканевому происхождению, особое внимание было уделено происхождению и плотности новообразованных сосудов.

Авторы обнаружили, что некоторые жировые трансплантаты выжили после пересадки: они имели уникальные характеристики, которые их гистологически идентифицировали как донорские (пересаженные), а не реципиентные. Исследование так же позволило определить, что новообразованные сосуды проросли в жировые графты из реципиентных тканей. При этом плотность капилляров была одинакова в обеих зонах.

Гистологическая оценка показала различные этапы выживания жирового трансплантата после пересадки: воспаления, неоваскуляризации, ремоделирования и зрелости. Авторами было убедительно доказано, что пересаженные жировые трансплантаты выживают после реваскуляризации в реципиентной зоне (рис.1).

ТЕОРИЯ ЗАМЕЩЕНИЯ КЛЕТОК В ЖИРОВОМ ТРАНСПЛАНТАТЕ

Suga et al from the University of Tokyo оспаривают теорию выживания жировых клеток после свободной пересадки и  выдвигают теорию замещения клеток в жировом трансплантате.

Они провели эксперимент: создали хирургически индуцированную модель ишемии путем разделения кровеносных сосудов, снабжающих паховые жировые отложения у мышей. С помощью этой модели на животных авторы исследовали выживаемость адипоцитов в условиях гипоксии в естественных условиях (in vivo), а так же в пробирке (in vitro) в режимах трех различных степеней ишемии (легкая, средней тяжести и тяжелая).

Этот эксперимент показал, что каждый тип клеток имеет различную толерантность (устойчивость) к ишемическому (нарушение кровоснабжения) стрессу,  а стволовые клетки жировой ткани более устойчивы к гипоксическим состояниям (резкое снижение или отсутствие кислорода) по сравнению с эндотелиальными и гемопоэтическими клетками.

Анализ гибели клеток показал, что адипоциты (зрелые жировые клетки) погибают в первый день ишемии, эндотелиальные клетки на второй, а стромальные клетки жировой ткани погибают только на 3-й день. Результаты эксперимента, проведенного в пробирке (in vitro), по мнению авторов, опровергают теорию клеточного выживания; по их мнению, большая часть адипоцитов в неваскуляризированном жировом трансплантате вряд ли выживет даже при условии помещения трансплантата в хорошую реципиентную зону. Известный факт, что неваскуляризированные жировые трансплантаты получают питательные вещества и кислород благодаря плазматической диффузии из окружающих тканей до прорастания и повторного подключения капилляров и сосудов.

Авторы пришли к выводу, что во всех ранее проведенных исследованиях определяли жизнеспособность жировых клеток только по их морфологии, используя стандартные красители, такие как гематоксилин и эозин. Подобная окраска гистологических срезов не позволяет отличить живых адипоцитов от погибших, а мертвый адипоцит (круглая липидная клетка) можно легко принять за живой. Помимо этого, адипоциты имеют большой размер (от 50 до 150 мкм в диаметре). Для справки: 1 микрометр, он же микрон, (1мкм) = 0,001 мм или 10-3 мм = 0,0001см или 10-4 см =0,000001м или 10-6м. При подготовке препарата один адипоцит разрезают на множество гистологических срезов (с регулярной толщиной от 3 до 10 мкм), и, таким образом, он попадает в несколько препаратов, а, следовательно, при подсчете количество жировых клеток будет явно превышено. Таким образом, мы не можем подтвердить жизнеспособность адипоцитов по форме или присутствию ядра.

Ученые из Токайского университета для определения жизнеспособности адипоцитов используют иммуноокрашивание perilipin – белком, который покрывает липидные капли только в живых адипоцитах. К тому времени уже было доказано, что мертвые адипоциты perilipin – белком не окрашиваются, т.е. являются негативными для perilipin.

В ранее проведенном исследовании, человеческая жировая ткань была пересажена в спины мышей. Гистологическая картина характеризовалась формированием трех зон в период с 3 по 4 неделю после пересадки: периферическая зона (представлена жизнеспособными адипоцитами), промежуточная зона (воспалительные процессы), и центральная зона (зона некроза). Это исследование определило жизнеспособность трансплантата на основе морфологии (гистологического строения) адипоцитов и привело к выводу, что жизнеспособной является область трансплантата примерно 1,5 на 0,5 мм от края и что 60% адипоцитов в жизнеспособной зоне погибает. В других исследованиях, анализ жизнеспособности клеток и апоптоза (программируемой клеточной гибели) проводили всей жировой ткани, и специальная оценка адипоцитов не производилась.

В своем последнем эксперименте авторы очень тщательно оценивали жизнеспособность адипоцитов по интенсивности окрашивания, потому что только спустя несколько дней после смерти жировая клетка полностью теряет perilipin окрашивание. Адипоциты, которые слабо окрашивались perilipin-белком, возможно, уже погибли в момент пересадки или первые дни после нее (они называются умирающими адипоцитами в данном исследовании), т.к. все подобные клетки полностью потеряли perilipin окрашивание на более позднем этапе, как видно на гистологии, выполненной на 5-й день.

Итак, было выявлено три зоны от периферии к центру трансплантата
  • Жизнеспособная зона, в которой адипоциты выжили;
  • Зона регенерации. В ней адипоциты погибли, но  стромальные клетки жировой ткани выжили, а мертвые адипоциты были замещены новыми;
  • Зона некроза, в которой погибли адипоциты и стромальные клетки жировой ткани.
Жир при липофилинге
Рис.5. Из статьи «The Fate of Adipocytes after Nonvascularized.Fat Grafting: Evidence of Early Death and Replacement of Adipocytes» (Hitomi Eto, M.D., Harunosuke Kato, M.D., Hirotaka Suga, M.D., Noriyuki Aoi, M.D.,Kentaro Doi, M.D., Shinichiro Kuno, M.D., Kotaro Yoshimura, M.D.)

ЖИЗНЕСПОСОБНОСТЬ ПЕРЕСАЖЕННОЙ ЖИРОВОЙ ТКАНИ

 В каждой строчке три образца полученные от трех разных мышей.

  • Зона, заполненная  жизнеспособными адипоцитами (область резко положительная для perilipin-белка), окрашена в красный цвет.
  • Зона, наполненная умирающими адипоцитами (слабо положительная для perilipin-белка область), обозначена желтым цветом.
  • Зона мертвых адипоцитов или соединительной ткани (Отрицательная для perilipin-белка область) показана черным цветом.

Красная область резко сократилось на 1 день, а желтая практически исчезла к 5 дню. Было установлено, что только некоторые адипоциты, расположенные менее чем в 300 мкм от поверхности ткани, остались живы, а все остальные погибли в течение нескольких дней после пересадки жира.

Выжили только те адипоциты, которые располагались по периферии, а глубина жизнеспособной зоны составляет примерно в 300 мкм от края трансплантата: почти все жировые клетки, расположенные глубже 300 мкм, погибли в течение нескольких дней после пересадки.  Это означает, что было выявлено значительно меньше выживших клеток по сравнению с предыдущими сообщениями, в которых для оценки использовали стандартную гистологию.

 Со 2 по 5 день, изменений в жизнеспособной зоне не наблюдалось, однако зона умирающих адипоцитов (жировые клетки с слабо положительной реакцией на perilipin окрашивание) уменьшалась в размерах изо дня в день. Иммуногистология на 5 день, показала процент выживших адипоцитов в трансплантатах, хотя теоретически коэффициент выживаемости должен меняться в зависимости от размера трансплантата и условий окружающих тканей (например, васкуляризация). Интересным является факт, что толщина жизнеспособной зоны, прилежащей к коже была больше, чем ее толщина со стороны, прилежащей к костям. Вероятнее всего, это было связано с лучшим кровоснабжением контактных тканей со стороны кожи.

Число размножающихся (пролиферирующих) клеток увеличилось с 3-го дня, а жизнеспособная область адипоцитов начала расти в размерах с 7-го дня, что свидетельствует о регенеративных изменениях, направленных на восстановление тканей.

С 5 дня во внутренней пограничной зоне жизнеспособной области наблюдались небольшие (50 мкм в диаметре) «новорожденные» адипоциты, сильно окрашиваемые perilipin индикацией. Это говорит о том, что стволовых клетки или клетки-предшественники (они же стромальные клетки жировой ткани) не погибли, по крайней мере, в периферической части трансплантата и начали восстанавливать ткани адипогенезом (созданием пула «новорожденных» жировых клеток - «нового поколения» адипоцитов) и ангиогенезом (созданием новых сосудов). Исследования в пробирке (in vitro) указывающие на сильную устойчивость стромальных клеток жировой ткани к тяжелой ишемии поддерживают эту идею.

Таким образом, гибель только адипоцитов не означает некроз (омертвение) жировой ткани, а наоборот, вызывает каскад регенерации восстановлению. В отличие от этого, гибель адипоцитов и клеток-предшественников (стромальных клеток жировой ткани), теоретически приводит к некрозу жировой ткани.

Элементы соединительной ткани сохраняются в качестве каркаса, но все дифференцированные клетки, расположенные глубже, чем 300 мкм от поверхности трансплантата, погибают и замещаются клетками следующего поколения благодаря активности тканеспецифичных стволовых клеток/клеток-предшественников, в зависимости от микроокружения или микросреды. Стволовые клетки не только выживают при ишемии легкой, средней и тяжелой степени, но и активируются, способствуя регенерации поврежденной ткани. Авторы предложили, теорию замещения, по которой обогащение фэтграфтинга стволовыми или клетками-предшественниками может увеличить и ускорить процесс восстановления жировой ткани при ишемии. Это исследование продемонстрировало, убедительное свидетельство динамичного ремоделирования жировой ткани после фэтграфтинга. 

Жир при липофилинге Рис.6. Из статьи «Current Theory on Fat Graft Survival After In Vivo Transplantation» (Lee L.Q. Pu, MD, PhD, FACS).
   

 

ТЕОРИЯ ЗАМЕЩЕНИЯ ЖИРА ПРИ ЛИПОФИЛИНГЕ

После трансплантации жира, большинство графтов погибает вследствие ишемии. Однако стволовые клетки жировой ткани выживают, т.к. устойчивы к ишемии легкой и средней степени и дифференцируются в адипоциты в реципиентной зоне. Все жировые графты выживают в основном благодаря регенерации из стволовых клеток.

Тем не менее, расстояние плазматической диффузии строго ограничено градиентом кислорода и питательных веществ, и, поэтому регенерации, как правило, не полная, что приводит к значительной атрофии и/или дисфункции ткани неваскуляризированных трансплантатов.

Обе теории - замещения жира при липофилинге и выживания трансплантата составляют современное представление о судьбе жировых трансплантатов в естественных условиях после пересадки (рис.7).

 

Жир при липофилинге

Рис.7. Из статьи «Current Theory on Fat Graft Survival After In Vivo Transplantation» (Lee L.Q. Pu, MD, PhD, FACS).

Комбинация теории выживания и замещения помогает понять механизм выживания жирового  трансплантата после пересадки.

В самой поверхностной, периферической зоне, выживание жировых графтов в большей степени объясняется теорией выживания. "Зона выживания", имеет толщину менее чем 300 мкм. В ней сохраняются адипоциты и стромальные стволовые клетки жировой ткани(ASCs).

 

В средней зоне, выживание жировых графтов базируется на теории замещения. "Зона регенерации", толщина которой варьирует в зависимости от условий микроокружения, таких как кровоснабжение и принадлежность к окружающим тканям. В этой зоне адипоциты умирают уже в 1 день, а стволовые стромальные клетки жировой ткани выживают и дают начало новым адипоцитам, которые заменяют мертвые.

Расположенная в самом центре зона - это "зона некроза", в которой адипоциты и стромальные стволовые клетки жировой ткани умирают, регенерация не происходит, а мертвое пространство будет заполнено рубцовой тканью. 

ТЕОРИЯ ВЫЖИВАНИЯ И ТЕОРИЯ ЗАМЕЩЕНИЯ

Последовательность процессов и фаз, происходящих в тканях после фэтграфтинга в естественных условиях (in vivo) Yoshimura др. резюмировали послеоперационную последовательность процессов, происходящих в тканях после фэтграфтинга:

1. Адипоциты, которые расположены в пределах 300 мкм от поверхности ткани выживают.

2. Жировые клетки, расположенные глубже  300 мкм от поверхности графта, погибают в течение первых нескольких дней после трансплантации.  Активированные  стволовые клетки жировой ткани и клетки-предшественники начинают адипогенез и ангиогенез, в результате которого, часть мертвых адипоцитов заменяется новыми жировыми клетками следующего поколения в течение первых 3 месяцев.

Мертвые адипоциты (липидные или жировые капли) поглощаются в течение последующих 9 месяцев. Липидные капли очень медленно поглощаются макрофагами путем фагоцитоза (активный захват, поглощение и переваривание) и период абсорбции (рассасывания остатков погибших клеток) зависит от диаметра капелек липидов. Чем меньше размер капелек, тем быстрее происходит этот процесс и наоборот. Жировые капли большого диаметра постепенно отграничиваются от окружающих тканей рубцовой тканью, с формированием кист, стенки которых с течением времени  могут обызвествляться (кальцинироваться, уплотнятся за счет отложения в них кальция). То есть  происходит отложение солей кальция в рубцовых тканях.

3. В центральной части трансплантата гибнут не только адипоциты, но и стволовые клетки жировой ткани, а на их месте образуются кисты или рубцовая ткань.

4. Асептическое воспаление, которое протекает в мягких тканях после трансплантации жира, приводит к формированию рубцовой ткани между кожей и глубже лежащими тканями. Новые рубцовые спайки формируют плотный ячеистый каркас, похожий на соты, ячейки которых заполнены клетками жировой ткани.
5. Окончание задержки жидкости после фэтграфтинга (отечного синдрома) определяется скоростью успешной замены погибших адипоцитов. Если пересаженная жировая ткань имеет лишь небольшие липидные капли, то поглощение завершается к концу 3го месяца. Объем пересаженной и прижившей жировой ткани после этого периода существенно не изменится, то есть результат будет стабильным.

Если остается много крупных липидных капель спустя 3 месяца, то жировая ткань будет атрофироваться (уменьшаться в объеме) до 12 месяцев.

Жир при липофилинге

Послеоперационную последовательность после фэтграфтинга иллюстрирует (рис.8).

Рис.8. Из статьи «Current Theory on Fat Graft Survival After In Vivo Transplantation» (Lee L.Q. Pu, MD, PhD, FACS).

ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ ПРОЦЕССОВ В ТКАНЯХ ПОСЛЕ ПЕРЕСАДКИ ЖИРОВОЙ ТКАНИ

В регенераторной фазе, которая происходит в течение первых 3 месяцев: воспаление, регенерация и поглощение масла в реципиентной зоне.

На этапе стабилизации, который длиться от 3 до 9 месяцев, происходит капсуляция масла и формирование кист, которые полностью поглощаются или обызвествляются со временем в реципиентной зоне.  

В заключение хочется сказать, что теория выживания и теория замещения прекрасно дополняют друг друга. Также можно предположить, что у одних пациентов большее значение имеет способность пересаженных адипоцитов к выживанию, а у других к замещению – ремоделированию жировой ткани за счет активации стволовых клеток.

Обе теории важны и необходимы для понимания механизма приживления жировой ткани, а так же процессов, происходящих в тканях после выполнения фэтграфтинга, что важно как для врачей, так и для пациентов.

Хирургам это понимание необходимо для того, чтобы бережнее обращаться с жировой тканью и использовать атравматичные техники для забора, подготовки жира, оттачивая свое мастерство и методику для максимального сохранения жизнеспособности адипоцитов внутри жировых трансплантатов. Технику инъекций важно улучшать так, чтобы пересаженные жировые клетки имели максимальный контакт с тканями реципиентной зоны для скорейшего восстановления кровоснабжения. Так же нужно помнить о «возможностях» реципиентной зоны и использовать технологии для улучшения кровообращения в ней.

Пациентам эта информация важна для успокоения, для окончательного осознания, что липофилинг не миф, а реальная действительность. Фэтграфтинг эффективен и позволяет создавать яркие, прекрасные и,  что очень важно, стабильные результаты.

И, наконец, самое главное: Липофилинг - это не просто способ наполнения мягких тканей и создания объема. Свободную трансплантацию жировой ткани следует рассматривать как регенеративную, клеточную терапию.

Если всерьез рассматривать липофилинг как регенеративную технологию становится понятно, каким образом происходит заживление лучевых язв, деформирующих рубцов, восстановление голосовых связок при афонии многое-многое другое. Теория замещения объясняет тот факт, что наилучшим образом результаты после липофилинга выглядят спустя 3 месяца, при этом объем прижившегося жира может быть значительно больше, чем через 1 месяц после операции. Очевидно, что нам не «кажется» когда мы наблюдаем омоложение кожи и окружающих тканей в областях пересадки жировой ткани. Ясно, отчего после пересадки жировой ткани заживают хронические язвы, грубые рубцы становятся мягкими и незаметными, излечивается поврежденная облучением кожа и многое другое. И, можно без преувеличения сказать, что жировая ткань – заложенный в нас самой природой источник молодости и красоты, главное научиться ее «правильно готовить»!

Если у Вас еще остались вопросы после прочтения статьи о жире при липофилинге, звоните и записывайтесь на консультацию по телефонам клиники: 8(812)677-69-30 и 8(921)99-22-335.

Акции на косметологию и пластические операции
Гомеопатический центр

Липофилинг лица

Липофилинг тела

Подтяжка лица

Блефаропластика

Хейлопластика

Ринопластика

Отопластика

Липосакция

Абдоминопластика

Маммопластика

Глютеопластика

Круропластика

Интимная пластика

Подписаться
Я ДАЮ СВОЕ СОГЛАСИЕ НА ОБРАБОТКУ ПЕРСОНАЛЬНЫХ ДАННЫХ
X
Яндекс.Метрика
Рейтинг@Mail.ru